Nikotinsucht: Nikotinrezeptor und "Sucht-Gen"...
Nikotin-Rezeptor "alpha4"
Nikotin imitiert den Nervenbotenstoff Acetylcholin, welcher bestimmte Rezeptoren auf den Nervenzellen im Gehirn aktiviert und dort die Freisetzung des Botenstoffes Dopamin bewirkt. Dopamin löst in einer Art Belohnungsreaktion ein Glücksgefühl aus. Während Acetylcholin vom Enzym Acetylcholinesterase schnell wieder abgebaut wird und nach einigen Millisekunden seine Wirkung verliert, wird Nikotin nicht abgebaut und bewirkt eine minutenlange Dopaminfreisetzung. Dieses Glücksgefühl führt letztendlich zur Nikotinsucht.
Ein internationales Forscherteam fand eine spezielle Form des Acetylcholin-Rezeptors, an den das Nikotin bevorzugt bindet (Fachzeitschrift "Science", 306). Dieser als "alpha4" bezeichnete Rezeptor stellt daher einen guten Ansatzpunkt für Medikamente gegen die Nikotinsucht dar. Medikamente, die das Anbinden des Nikotins an den Rezeptor verhindern, würden auch die Ausschüttung von Dopamin und damit die Belohungsreaktion auf das Rauchen unterbinden und so womöglich auch eine Nikotinabhängigkeit verhindern. Ein Medikament, das an den Nikotinrezeptor bindet und ihn für Nikotin blockiert, soll bereits in der klinischen Erprobung sein.
Nikotinsucht auch erblich bedingt
Während manche Raucher nur wenige Zigaretten über den Tag verteilt brauchen, um den Nikotingehalt im Blut konstant zu halten, benötigen andere hingegen mehr als eine Schachtel Zigaretten. Verantwortlich hierfür ist u.a. auch das Gen CYP2A6, das den Abbau von Nikotin durch Enzyme in der Leber steuert. Kettenraucher besitzen häufig überaktive Formen dieses Enzyms, so dass sie, um einen konstanten Nikotinspiegel aufrechterhalten zu können, eine größere Menge an Zigaretten rauchen müssen.
Eine in der Zeitschrift "Tobacco Control" veröffentlichte Studie macht das Gen CYP2A6 auch dafür verantwortlich, dass manche junge Raucher schneller in eine Nikotin-Abhängigkeit gelangen als andere. Einige Varianten des Genes führen zu einer geringeren Enzymproduktion, dadurch zu einem langsameren Nikotin-Abbau und letztendlich zu einem längeren Wohlgefühl und einer größeren Suchtgefahr.
Die Studie untersuchte 1300 Jugendliche aus Quebec, Kanada, von denen 281 bereits mit 13 Jahren rauchten. Durch Blutanalysen wurden die jeweils vorliegenden Varianten des Gens CYP2A6 bestimmt. Jugendliche mit den Varianten für geringe Enzymproduktion hatten ein dreifach höheres Risiko nikotinabhängig zu werden. Eine Vergleichsstudie belegte, dass mehr als 90 der untersuchten Jugendlichen 30 Monate später tatsächlich eine Nikotinsucht hatten. Obwohl junge Raucher, die die Genvarianten für geringe Enzymproduktion tragen, wegen des langsameren Nikotin-Abbaus oftmals weniger Zigaretten rauchen als jugendliche Raucher mit den normalen Genen, fällt es ihnen schwerer, mit dem Rauchen wieder aufzuhören.
